چگونه روند پیری را به تاخیر بیندازیم؟
داشتن ظاهری چروکیده، پوستی رنگ و رو رفته و ریزش مو، چند مورد از نشانه های ناگوار پیر شدن هستند، اما تحقیقات جدید نشان می دهند که این اثرات فیزیکی و ظاهری پیری ممکن است دائمی نبوده و شاید بتوان آنها را معکوس کرد.
آزمایش های جدید انجام شده بر روی موش ها نشان داده اند که با استفاده از درمان عدم تعادل مبتنی بر جهش میتوکندری، حیواناتی که از نظر جسمی موهایشان ریخته و پوستشان چروکیده شده بود, فقط در طی چند هفته ظاهری سالم و جوان پیدا کردند.
ژاش کوشوند سینگ از دانشگاه آلابامی بیرمنگام در این خصوص می گوید: “به نظر ما، این مشاهدات بی سابقه هستند.
یکی از نقاط قوت پژوهش ضد پیری، تحقیقی است که به اصطلاح “نظریه میتوکندری” پیری نامیده می شود و نشان می دهد که جهش های موجود در DNA میتوکندری ما – یا همان “نیروگاه سلول” – در طول زمان به بروز نقصهایی در این اندام ها کمک می کند، که باعث بالا رفتن سن ، بیماری های مزمن مرتبط با آن و سایر آسیب های انسانی می گردد.
برای بررسی این مکانیسم ها، سینگ و همکارانش، موش ها را از لحاظ ژنتیکی اصلاح کردند تا دارای DNA های. تهی شده ای در میتوکندری (mtDNA) خود باشند.
آنها این کار را با افزودن آنتی بیوتیک داکسی سایکلین به آب و غذای موش های ترانس ژنیک انجام دادند. این انتی بیوتیک باعث بروز جهش هایی می گردد که اختلالاتی را در عملکرد میتوکندری به وجود آورده و سطوح سالم mtDNA را کاهش می دهد.
در طی هشت هفته، موشهای سالم تغییرات جسمی متعددی را به نمایش گذاشتند که نشان دهنده پیر شدن آنها بود: موهای آنها سفید شد و پوستشان چروکیده گردیده بود. علاوه بر این آنها ریزش مو داشتند و حرکاتشان آرام و آهسته شده بود.
همچنین, در این موش ها تعداد سلول های پوست به یکباره افزایش یافت که موجب ضخیم شدن لایه بیرونی پوست آنها شده بود، علاوه بر این اختلال در عملکرد فولیکول های مو و عدم تعادل بین آنزیم ها و مهارکننده هایی که معمولا به وسیله کلاژن مانع از چروک افتادن پوست می شوند به وضوح قابل مشاهده بودند.
اما هنگامی که دیگر داکسی سایکلین به حیوانات خورانده نشد و میتوکندری ها توانستند کارهای خود را به بهترین وجه انجام دهند، موش ها ظاهر سالم و جوانشان را در ظرف ۴ هفته به دست آوردند.
در واقع، آنها به همان ظاهری که قبل از تغییر محتوای DNA میتوکندری خود داشتند باز گشتند که می تواند به این معنا باشد که میتوکندری ها تنظیم کننده های برگشت پذیری پیری پوست و ریزش مو هستند.
سینگ می گوید: این امر به ما نشان می دهد که مکانیزم های اپی ژنتیک زیر بنای مسیر میتوکندری به هسته باید نقش را مهمی در بازسازی پوست و فنوتیپ طبیعی مو ایفا کنند.
لذا آزمایش های بیشتری برای تعیین این امر لازم است که آیا تغییرات فنوتیپی در ارگان های دیگر نیز می تواند با استفاده از. تجدید DNA میتوکندریایی به سطوح مورد نیاز معکوس شود.
حتی اگر کاهش میزان میتوکندری بر کل بدن حیوانات تاثیر بگذارد، به نظر می رسد جهش القا شده بر روی اندام های دیگر چندان شدید نباشد و لذا تصور می شود که مو و بافت پوست بیشتر در معرض نابودی قرار می گیرند.
در نهایت نویسندگان بیان نمودند که این مدل موشی فرصت بی سابقه ای را برای توسعه استراتژی های پیشگیری و درمان دارویی و بهبود عملکرد میتوکندری و درمان آسیب پوست و موی مرتبط با پیری ارایه خواهد کرد و حتی می تواند به درمان سایر بیماری های انسانی که در آن اختلال عملکرد میتوکندری نقش مهمی را ایفا می کند کمک کند.
